16.10.2026 09:02
Таргетная терапия — метод противоопухолевого лечения, воздействующий не на все быстро делящиеся клетки подряд (как классическая химиотерапия), а на ко…
Таргетная терапия — метод противоопухолевого лечения, воздействующий не на все быстро делящиеся клетки подряд (как классическая химиотерапия), а на конкретную молекулярную мишень, без которой опухолевая клетка теряет способность расти и делиться.
В основе — молекулярно-генетический профиль опухоли. Раковая клетка приобретает мутацию, которая делает её зависимой от определённого белка: рецептора, фермента, сигнального пути. Заблокируй этот белок — и клетка запускает апоптоз или останавливает пролиферацию. Здоровые клетки этой мишени обычно лишены или экспрессируют её минимально, отсюда меньшая (но не нулевая) токсичность по сравнению с цитостатиками.
Основные классы мишеней и препаратов:
▪️моноклональные антитела — блокируют рецепторы на поверхности клетки (анти-HER2, анти-EGFR) или запускают иммунный ответ против опухоли;
▪️низкомолекулярные ингибиторы тирозинкиназ — проникают внутрь клетки и блокируют внутриклеточные сигнальные каскады;
▪️ингибиторы ангиогенеза — подавляют образование новых сосудов, лишая опухоль кровоснабжения;
▪️ингибиторы PARP — используют механизм синтетической летальности при дефектах репарации ДНК (BRCA-мутации);
▪️ингибиторы протеасом — нарушают деградацию белков, вызывая гибель клетки от накопления токсичных продуктов.
Ключевое условие назначения — обязательное молекулярное тестирование (гистология, ИГХ, секвенирование). Без подтверждённой мишени препарат либо неэффективен, либо противопоказан.
Таргетные препараты чаще применяются в комбинации с химиотерапией или последовательно после неё, реже — как монотерапия при чётко верифицированной мишени.
Присоединиться: Telegram|МАХ
В основе — молекулярно-генетический профиль опухоли. Раковая клетка приобретает мутацию, которая делает её зависимой от определённого белка: рецептора, фермента, сигнального пути. Заблокируй этот белок — и клетка запускает апоптоз или останавливает пролиферацию. Здоровые клетки этой мишени обычно лишены или экспрессируют её минимально, отсюда меньшая (но не нулевая) токсичность по сравнению с цитостатиками.
Основные классы мишеней и препаратов:
▪️моноклональные антитела — блокируют рецепторы на поверхности клетки (анти-HER2, анти-EGFR) или запускают иммунный ответ против опухоли;
▪️низкомолекулярные ингибиторы тирозинкиназ — проникают внутрь клетки и блокируют внутриклеточные сигнальные каскады;
▪️ингибиторы ангиогенеза — подавляют образование новых сосудов, лишая опухоль кровоснабжения;
▪️ингибиторы PARP — используют механизм синтетической летальности при дефектах репарации ДНК (BRCA-мутации);
▪️ингибиторы протеасом — нарушают деградацию белков, вызывая гибель клетки от накопления токсичных продуктов.
Ключевое условие назначения — обязательное молекулярное тестирование (гистология, ИГХ, секвенирование). Без подтверждённой мишени препарат либо неэффективен, либо противопоказан.
Таргетные препараты чаще применяются в комбинации с химиотерапией или последовательно после неё, реже — как монотерапия при чётко верифицированной мишени.
Присоединиться: Telegram|МАХ