Пород кошек и собак — как грязи.

Пород кошек и собак — как грязи. От коротконогих такс / манчкинов, которые едва видят мир над травой, до лохматых переростков, у которых за шерстью не разглядишь морду. А если токсоплазмозному двуногому мало пушистых котов, то на выбор всегда есть и лысые варианты — гладкие, как бильярдный шар (и с перманентно недовольным выражением морды).

Спешим разочаровать любителей всего такого модного и генетически модифицированного. Голые мяукалки — не прихоть современных селекционеров-эстетов. Этих ребят упоминали в древних манускриптах и даже вырезали на античных статуэтках, разбросанных от Индии до Марокко. Так что мутация, отбирающая шубу и дарующая гладкую кожу, — это не такой уж редкий природный каприз, который периодически случался у домашних кошек сам по себе, без всякого вмешательства человека.

Причина в случае современных кошек-сфинксов кроется в поломке гена KRT71, который у нормальных зверей командует производством кератина — того самого строительного белка для волос, ногтей и верхнего слоя кожи*.

*KRT71 Gene – GeneCards | K2C71_HUMAN Protein. www.genecards.org/card/KRT71

У сфинксов этот ген сбоит так, что волосяной фолликул штампует микроскопические, недоразвитые волоски**, но они тут же выпадают, потому что держаться им не за что. В итоге кожа остается гладкой, но на удивление жирной — ведь подкожное сало никто не отменял, и теперь оно щедро покрывает всю эту бархатистую поверхность.

**Gandolfi B., Outerbridge C.A., Beresford L.G., et al. The naked truth: Sphynx and Devon Rex cat breed mutations in KRT71. Mammalian Genome. 2010;21(9–10):509–515

Есть исследования, показывающие что у сфинксов, которых давно не мыли, концентрация дрожжей рода Malassezia на коже выше, чем у пушистых собратьев, — это не обязательно патологическое состояние, а просто особенность жирной кожи, требующая особого внимания владельца.

Мутация у сфинксов обычно наследуется как аутосомно-рецессивный признак, то есть её приказ «быть голым» легко перекрывается доминантным геном от второго (пушистого) родителя.

Поэтому первое поколение котят у селекционеров часто рождалось с нормальной шерстью, и признак словно растворялся в воздухе. Однако в 1960-х годах нашлись-таки терпеливые заводчики, которые через повторные скрещивания закрепили-таки мутацию, подарив миру современных сфинксов.

Еще надо понимать, что поломка упомянутого гена — это не единственный способ «сделать» животное голым. В природе и у домашних животных встречаются разные механизмы алопеции (облысения), не связанные с KRT71. Гормональные нарушения, аутоиммунные процессы и другие гены иногда дают очень похожий эффект.

А теперь забавный нюанс. Все тот же самый ген KRT71 у собак вместо тотальной лысины дарит кукольные кудряшки, как у пуделей и португальских водяных собак.

Почему же так?

Оказывается. всё зависит от того, какая именно буква в ДНК заменена. Если ошибка «серьёзная» — волос может не сформироваться; если «деликатная» — кератин закручивается и даёт волны или кудри. И эффект от разных аллелей или их комбинаций он многоуровневый. Одна копия варианта может давать лёгкую волну, две — более тугую завивку, но и другие гены (и их модификаторы) вносят в итоговый фенотип свой вклад****.

****Bauer A., Hadji Rasouliha S., Brunner M.T., et al. A second KRT71 allele in curly coated dogs. Animal Genetics. 2019;50(1):97–100 (описание аллелей KRT71, связанных с кудрями у собак; вклад других генов также задокументирован в литературе).

У собак шерсть — результат ансамбля генов (например, RSPO2, FGF5 и других), поэтому «пудельность» — это не один переключатель, а целый оркестр. Это объясняет, почему у разных пород кудри выглядят по-разному и почему скрещивания дают сложные, часто непредсказуемые результаты.