Посчитала в максе и телеграм ваши голоса , с отрывом более 50% победила тема №1  Вышел документ ACC 2026 Expert Consens

Посчитала в максе и телеграм ваши голоса , с отрывом более 50% победила тема №1 

Вышел документ ACC 2026 Expert Consensus Decision Pathway по ведению пациентов с СНсФВ.

Сразу важное уточнение: это не классические клинические рекомендации, а экспертный практический алгоритм.
И в этом его ценность.  Если коротко: СНсФВ окончательно перестаёт быть “диагнозом исключения без лечения” и становится фенотипически управляемым синдромом.

ЧТО НОВОГО И ВАЖНОГО?

1. Документ очень жёстко возвращает нас к мысли: при СНсФВ нет одного теста, который «закрывает диагноз».
Ни ЭхоКГ, ни NT-proBNP, ни наличие одышки сами по себе не являются абсолютным доказательством.
Особенно важный момент: нормальный Nt-proBNP  не исключают СНсФВ, особенно у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и метаболическим фенотипом.

2. Диагноз СНсФВ нужно ставить через вероятность, а не через  цифры
ACC делает большой акцент на диагностических шкалах:

•  H2FPEF
• HFA-PEFF
•  HFpEF-ABA

Интересно, что H2FPEF в документе фактически подаётся как более удобный инструмент для обычной кардиологической практики: меньше параметров, проще применить, хорошая диагностическая точность.
HFA-PEFF остаётся физиологически сильным, но более сложным алгоритмом, особенно из-за этапа функционального тестирования: диастолический стресс-тест и инвазивная гемодинамика доступны далеко не всегда.
То есть у пациента с одышкой и ФВ 50% и более,  нам уже недостаточно написать: «диастолическая дисфункция 1 типа, СНсФВ?»
Нужно оценивать вероятность СНсФВ системно.

3. Очень сильный блок про “маски” СНсФВ
Вот здесь документ особенно полезен для практики.
ACC прямо напоминает: прежде чем повесить на пациента диагноз СНсФВ, нужно исключить состояния, которые могут выглядеть точно так же.

Не сердечные маски:

— ХОБЛ, астма, интерстициальные заболевания лёгких
— ТЭЛА и хроническая тромбоэмболическая ЛГ
— ХБП и нефротический синдром
— анемия
— гипертиреоз
— цирроз
— ожирение

Кардиальные маски: 

— клапанные пороки
— констриктивный перикардит
— амилоидоз
— ГКМП
— саркоидоз
— гемохроматоз
— болезнь Фабри
— ИБС, включая микрососудистую дисфункцию.


4. SGLT2 -  фундамент
Здесь ACC полностью совпадает с ESC и российскими рекомендациями: дапаглифлозин/эмпаглифлозин - базовая терапия СНсФВ.
Вопрос, который можно задать себе: почему у пациента с доказанной СНсФВ они до сих пор не назначены, если нет противопоказаний?

5. Главное новое лекарственное смещение - финеренон
Вот это одно из самых важных отличий ACC 2026 от привычной логики ESC/российских рекомендаций.
В документе ACC  финеренон  фактически выходит на передний план.
После FINEARTS-HF финеренон рассматривается как предпочтительный АМКР  для пациентов с СНсФВ, если нет противопоказаний.
Спиронолактон остаётся разумной альтернативой, если финеренон недоступен, дорог или плохо переносится.
То есть для пациента с СНсФВ, ХБП, диабетом, альбуминурией или кардиоренально-метаболическим фенотипом финеренон становится не “почечной историей отдельно”, а частью общей стратегии.

6. Инкретиновая терапия входит в разговор о СНсФВ
Это, пожалуй, самый заметный сдвиг.
ACC 2026 включает семаглутид /тирзепатид в контекст ведения пациентов с ожирением-ассоциированной СНсФВ.
Речь не о том, что «пациенту с СНсФВ нужно похудеть любой ценой».
Речь о том, что ожирение при СНсФВ рассматривается как патогенетический драйвер: висцеральная жировая ткань, воспалительные адипокины, метаболическая дисфункция, объёмная нагрузка, повышение давления наполнения, снижение толерантности к нагрузке.

7. Бета-блокаторы больше нельзя назначать “потому что СН”
Очень практичный пункт. ACC подчёркивает: для бета-блокаторов при СНсФВ нет доказанного прогностического преимущества. Более того, они могут ухудшать переносимость нагрузки за счёт хронотропной недостаточности.
Их место  не «у всех пациентов с СНсФВ», а при конкретных показаниях:
•  стенокардия
• контроль ЧСС при ФП
•  другие самостоятельные аритмологические/ишемические показания.