Синдром Коуниса.

Синдром Коуниса.
По сути, это острый коронарный синдром, запущенный аллергической реакцией.
Во время активации тучных клеток высвобождаются гистамин, лейкотриены, триптаза, фактор активации тромбоцитов и другие медиаторы. И дальше они могут воздействовать не только на кожу, бронхи и сосудистый тонус.

Они способны добраться до коронарного русла:
📝вызвать выраженный коронароспазм
📝 спровоцировать эрозию или разрыв уже существующей бляшки
📝 активировать тромбоциты и тромбоз
📝 в отдельных случаях тромбоз коронарного стента.

То есть аллергическая реакция вполне может закончиться настоящей ишемией и инфарктом миокарда.

У синдрома Коуниса есть 3 варианта.

I тип : пациент без известного коронарного атеросклероза.
Аллергическая реакция вызывает коронароспазм. Спазм может закончиться без некроза, а может привести к инфаркту.
II тип : атеросклероз уже есть.
Высвобождение медиаторов провоцирует спазм и/или дестабилизацию бляшки с развитием ОКС.
III тип : аллергическая реакция ассоциирована с тромбозом стента.

И теперь самое важное для практики.

Если после аллергической реакции у пациента появляются: боль в груди + изменения ST–T + повышение тропонина, то нужно одновременно держать в голове как минимум две гипотезы:
1. Эозинофильный миокардит.
2. Синдром Коуниса

И отличить их только по факту аллергии или по тропонину невозможно.

Что будет склонять чашу весов в сторону Коуниса?
Типичная ишемическая боль, динамические ишемические изменения ЭКГ, регионарное нарушение сократимости в бассейне коронарной артерии, выявленный спазм/тромбоз/дестабилизация бляшки при коронарографии. При этом при I типе Коуниса КАГ может оказаться и нормальной, если спазм уже разрешился.

А что заставит больше думать об эозинофильном миокардите?
Недавнее начало нового препарата, сыпь и системная лекарственная реакция, эозинофилия, сердечная недостаточность или аритмии, повреждение миокарда, не укладывающееся в бассейн одной коронарной артерии, неишемический паттерн на МРТ.
Но и здесь есть ловушка: нормальные эозинофилы не исключают эозинофильный миокардит. Примерно у четверти пациентов периферической эозинофилии в момент первичного обследования может не быть.

То есть нужно спросить себя :
Где произошло главное событие - в коронарной артерии или в самом миокарде?

И ещё одна важная вещь: синдром Коуниса сложен не только диагностически, но и терапевтически, потому что врачу приходится одновременно лечить аллергическую реакцию и острый коронарный синдром. При анафилаксии адреналин остаётся жизнеспасающей терапией первой линии, хотя у пациента с Коунисом он потенциально способен усиливать коронароспазм и аритмии, поэтому такие пациенты требуют особенно внимательного мониторирования и совместного ведения двух состояний.

Мне вообще кажется, что это хороший пример того, почему в кардиологии опасно слишком быстро радоваться красивому объяснению.
И вот таких диагностических развилок в миокардите оказалось гораздо больше, чем кажется на первый взгляд.