Doctor Abaita: Есть такой растиражированный блогерами-псевдоэкспертами тезис: «Снижать холестерин вредно, ведь холестерин - субстрат для синтеза тесто…
Есть такой растиражированный блогерами-псевдоэкспертами тезис:
«Снижать холестерин вредно, ведь холестерин - субстрат для синтеза тестостерона. Снизите его и получите гипогонадизм».
🫢Звучит это, конечно, убедительно и вроде даже научно, однако это неправда, потому что физиология устроена сложнее, и человек, который так утверждает, просто не разбирается в базовой биохимии. Да, действительно, холестерин является субстратом для синтеза всех стероидных гормонов: тестостерона, эстрадиола, прогестерона, кортизола, альдостерона.
✳️Стероидогенез начинается с транспорта холестерина в митохондрию и превращения его в прегненолон.
На этом месте обычно делается логический скачок:
«Если холестерина меньше, гормонов будет меньше».
❗️ Однако это так не работает.
Клетки надпочечников и гонад не «ждут», когда в крови повысится общий холестерин. Физиология не так линейна.
❓️Откуда клетки берут холестерин?
Стероидогенные ткани - надпочечники, клетки Лейдига в яичках, клетки теки и гранулёзы в яичниках - получают холестерин тремя путями:
1. Синтезируют его сами (de novo).
2. Используют внутриклеточные запасы.
3. Захватывают частицы ЛПНП из крови через специальные рецепторы: по сути это «умный» механизм: клетка через ЛПНП-рецептор втягивает липопротеин внутрь и извлекает из него холестерин).
И на самом деле, концентрация общего холестерина в анализе крови НЕ является индикатором доступности субстрата внутри клетки.
♻️Организм регулирует стероидогенез через:
✅️ экспрессию StAR-белка (перенос холестерина в митохондрию),
✅️ активность ферментов (например, CYP11A1),
✅️ регуляцию числа ЛПНП-рецепторов.
🔴Лимитирующим звеном обычно являются ферменты и гормональная стимуляция (ЛГ, АКТГ), а не количество холестерина в плазме.
♻️Синтез тестостерона определяется прежде всего осью гипоталамус–гипофиз–гонады, а не уровнем общего холестерина в сыворотке.
❓️Что происходит при снижении холестерина лекарствами?
Рассмотрим статины – самые изученные препараты для снижения холестерина, которые доказали свою эффективность, в том числе, в снижении риска инфарктов и инсультов, но все еще ВНУШАЮТ ВАМ СТРАХ.
Да, метаанализы показывают небольшое снижение общего тестостерона у мужчин. В среднем это 0,5–1 нмоль/л. Это статистически значимо, однако клинически - в большинстве случаев нет. Применение статинов не приводит к массовому гипогонадизмому и нарушению фертильности.
Дальше ещё интереснее. Ингибиторы PCSK9 снижают ЛПНП до очень низких значений (иногда <1 ммоль/л). Если бы снижение циркулирующего холестерина автоматически «обрушивало» стероидогенез, мы бы это увидели в практике и исследованиях. Но системного падения тестостерона не наблюдается.
❓️А есть ли в этом мифе хоть что-то рациональное?
С огромной притяжкой и редко – возможно.
Например, если у мужчины исходно пограничный уровень тестостерона и выраженный метаболический синдром, небольшое снижение может стать заметным. Но это не аргумент «не лечить дислипидемию». Это аргумент лечить грамотно и наблюдать пациента: мы просто контролируем уровень тестостерона на фоне лечения и все. Кстати, если мужчина еще и похудеет, то тестостерон, наоборот, повысится, даже на фоне статинов. Потому что гипогонадизм чаще ассоциирован с ожирением, инсулинорезистентностью, хроническим воспалением — состояниями, при которых холестерин как раз повышен.
То есть высокий ХС-ЛПНП не защищает от андрогенного дефицита, а часто наоборот.
❓️Почему этот миф так живуч?
Потому что в учебнике первого курса написано: «Стероидные гормоны синтезируются из холестерина». И человек, не развивающийся дальше первого курса, продолжает мыслить плоско. На ведь нигде не написано, что «любое снижение общего холестерина приведет к недостаточности стероидных гормонов». Не написано, потому что это бред бредовый.
♻️Стероидогенез регулируется ферментами, рецепторами и гормональной осью гипоталамус–гипофиз–гонады, а не количеством субстрата в виде общего холестерина которого в организме ВАГОН.
‼️РЕЗЮМЕ: