01.03.2026 12:43
Пост канала «ДОКТОР МЯСНИКОВ» от 01.03.2026
Одно из сотен похожих сообщений:
«Плохой врач снижает уровень холестерина, хороший - лечит атеросклероз. Прием статинов исключают развитие атеросклероза? А побочки? Ответы есть?»
(Дальше будет много букв, можете просто прочитать последнюю фразу)
И да и нет.
Проблема в том, что патогенез атеросклероза не до конца ясен. Ещё мой дед получил самую престижную тогда в кардиологии международную премию «Золотой стетоскоп» (единственный русский за всю историю) за работы по атеросклерозу. Но за прошедшие десятилетия вопросов только прибавилось.
Поэтому, когда я вижу рассуждения людей об атеросклерозе- я улыбаюсь.
Да- В современной кардиологии атеросклероз уже давно не рассматривают просто как «отложение холестерина».
Атеросклероз — это многофакторный процесс:
липиды + эндотелиальная дисфункция сосудистой стенки + иммунный ответ + генетика + образ жизни + воспалительные триггеры (включая инфекции).
Особую роль играют хламидии- Chlamydia pneumoniae. Они могут быть частью общего воспалительного фона, на котором болезнь развивается быстрее и тяжелее.
ДНК Chlamydia pneumoniae находили в атеросклеротических бляшках.
• В экспериментах она способна инфицировать эндотелиальные клетки, макрофаги и гладкомышечные клетки сосудов.
• Инфекция усиливает выработку цитокинов, окисление LDL и формирование «пенистых клеток» — ключевых элементов бляшки.
• У людей с ИБС чаще выявляют антитела к C. pneumoniae.
Однако, несмотря на убедительные биологические механизмы, крупные клинические исследования с антибиотиками (макролиды, тетрациклины) не показали снижения сердечно-сосудистых событий при попытке «лечить» атеросклероз через эрадикацию этой инфекции.
Вернемся к фразе: атеросклероз- многофакторный процесс.
На что мы можем реально воздействовать? На генетику? На иммунный ответ? На воспаление?
На последние два - да, косвенно, через изменение образа жизни. Двигаться («тренировать сосуды»), избегать продуктов, вызывающих воспаление, избыточного веса (нечувствительность к инсулину- При снижении чувствительности тканей к инсулину происходят несколько принципиально важных для сосудов вещей:
Нарушается функция эндотелия
Инсулин в норме стимулирует выработку оксида азота (NO), который расширяет сосуды и защищает их стенку.
При инсулинорезистентности этот путь «ломается»).
Из медикаментозных средств нам остаются только СТАТИНЫ. Тем более, что мы все больше понимаем, что статины действуют не только через снижение плохого холестерина, но имеют несомненное иммуномодулирующее и противовоспалительное действия — то есть действия, выходящие за рамки простого снижения плохого ЛПНП-холестерина. К ним относятся:
• противовоспалительное действие (снижение CRP, IL-6, активности NF-κB),
• иммуномодуляция (влияние на активацию макрофагов, Т-клеток, экспрессию MHC-II),
• улучшение функции эндотелия,
• антиоксидантные и антитромботические эффекты.
Эти свойства и породили гипотезы о том, что статины могут быть полезны не только в кардиологии.
Наблюдательные исследования показали, что у людей, длительно принимающих статины, иногда:
• ниже риск некоторых опухолей (колоректальный рак, рак простаты, печени),
• лучше прогноз при уже имеющемся раке.
Механизмы, которые предполагаются:
• торможение пути мевалоната → снижение пролиферации опухолевых клеток,
• угнетение ангиогенеза,
• противовоспалительное действие,
• влияние на иммунный надзор.
Так же Сепсис и острые воспалительные состояния
Здесь история похожа:
• В наблюдательных работах пациенты, уже принимавшие статины до развития сепсиса, иногда имели:
• более мягкое течение,
• меньшую летальность.
• Это связывают с:
• подавлением «цитокинового шторма»,
• стабилизацией эндотелия,
• уменьшением микротромбоза.
Остеопороз:
Ещё в конце 1990-х обнаружили, что статины:
• стимулируют экспрессию BMP-2 (bone morphogenetic protein-2),
• усиливают дифференцировку остеобластов,
• тормозят активность остеокластов,
• снижают воспаление в костной ткани.
В экспериментах на животных это действительно приводило к:
«Плохой врач снижает уровень холестерина, хороший - лечит атеросклероз. Прием статинов исключают развитие атеросклероза? А побочки? Ответы есть?»
(Дальше будет много букв, можете просто прочитать последнюю фразу)
И да и нет.
Проблема в том, что патогенез атеросклероза не до конца ясен. Ещё мой дед получил самую престижную тогда в кардиологии международную премию «Золотой стетоскоп» (единственный русский за всю историю) за работы по атеросклерозу. Но за прошедшие десятилетия вопросов только прибавилось.
Поэтому, когда я вижу рассуждения людей об атеросклерозе- я улыбаюсь.
Да- В современной кардиологии атеросклероз уже давно не рассматривают просто как «отложение холестерина».
Атеросклероз — это многофакторный процесс:
липиды + эндотелиальная дисфункция сосудистой стенки + иммунный ответ + генетика + образ жизни + воспалительные триггеры (включая инфекции).
Особую роль играют хламидии- Chlamydia pneumoniae. Они могут быть частью общего воспалительного фона, на котором болезнь развивается быстрее и тяжелее.
ДНК Chlamydia pneumoniae находили в атеросклеротических бляшках.
• В экспериментах она способна инфицировать эндотелиальные клетки, макрофаги и гладкомышечные клетки сосудов.
• Инфекция усиливает выработку цитокинов, окисление LDL и формирование «пенистых клеток» — ключевых элементов бляшки.
• У людей с ИБС чаще выявляют антитела к C. pneumoniae.
Однако, несмотря на убедительные биологические механизмы, крупные клинические исследования с антибиотиками (макролиды, тетрациклины) не показали снижения сердечно-сосудистых событий при попытке «лечить» атеросклероз через эрадикацию этой инфекции.
Вернемся к фразе: атеросклероз- многофакторный процесс.
На что мы можем реально воздействовать? На генетику? На иммунный ответ? На воспаление?
На последние два - да, косвенно, через изменение образа жизни. Двигаться («тренировать сосуды»), избегать продуктов, вызывающих воспаление, избыточного веса (нечувствительность к инсулину- При снижении чувствительности тканей к инсулину происходят несколько принципиально важных для сосудов вещей:
Нарушается функция эндотелия
Инсулин в норме стимулирует выработку оксида азота (NO), который расширяет сосуды и защищает их стенку.
При инсулинорезистентности этот путь «ломается»).
Из медикаментозных средств нам остаются только СТАТИНЫ. Тем более, что мы все больше понимаем, что статины действуют не только через снижение плохого холестерина, но имеют несомненное иммуномодулирующее и противовоспалительное действия — то есть действия, выходящие за рамки простого снижения плохого ЛПНП-холестерина. К ним относятся:
• противовоспалительное действие (снижение CRP, IL-6, активности NF-κB),
• иммуномодуляция (влияние на активацию макрофагов, Т-клеток, экспрессию MHC-II),
• улучшение функции эндотелия,
• антиоксидантные и антитромботические эффекты.
Эти свойства и породили гипотезы о том, что статины могут быть полезны не только в кардиологии.
Наблюдательные исследования показали, что у людей, длительно принимающих статины, иногда:
• ниже риск некоторых опухолей (колоректальный рак, рак простаты, печени),
• лучше прогноз при уже имеющемся раке.
Механизмы, которые предполагаются:
• торможение пути мевалоната → снижение пролиферации опухолевых клеток,
• угнетение ангиогенеза,
• противовоспалительное действие,
• влияние на иммунный надзор.
Так же Сепсис и острые воспалительные состояния
Здесь история похожа:
• В наблюдательных работах пациенты, уже принимавшие статины до развития сепсиса, иногда имели:
• более мягкое течение,
• меньшую летальность.
• Это связывают с:
• подавлением «цитокинового шторма»,
• стабилизацией эндотелия,
• уменьшением микротромбоза.
Остеопороз:
Ещё в конце 1990-х обнаружили, что статины:
• стимулируют экспрессию BMP-2 (bone morphogenetic protein-2),
• усиливают дифференцировку остеобластов,
• тормозят активность остеокластов,
• снижают воспаление в костной ткани.
В экспериментах на животных это действительно приводило к: