04.08.2026 13:00
#новостинауки 📝 ОБНАРУЖЕНЫ УНИВЕРСАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ПРИЗНАКИ СТАРЕНИЯ У ВСЕХ МЛЕКОПИТАЮЩИХ Масштабная работа в ж
#новостинауки
📝 ОБНАРУЖЕНЫ УНИВЕРСАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ПРИЗНАКИ СТАРЕНИЯ У ВСЕХ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
Масштабная работа в журнале Nature интегрировала более 11 000 транскриптомов из более чем 25 тканей у четырёх видов млекопитающих — мыши, крысы, макаки и человека — и выявила универсальные молекулярные признаки старения:
https://doi.org/10.1038/s41586-026-10542-3
Авторы обнаружили несколько генов, изменяющихся при старении одинаково у всех четырёх видов. Два белка — CDKN1A и LGALS3 — показали связь со смертностью и множественными заболеваниями не только у животных, но и в данных британского биобанка у людей. Помимо этого, нейтрализация этих признаков наблюдалась при воздействиях, продлевающих жизнь: ограничении калорий, репрограммировании клеток и гетерохронном парабиозе.
Сетевой анализ выявил модульную архитектуру: старение и смертность объединяет воспаление, работа митохондрий, модификации хроматина и перестройка внеклеточного матрикса. Эти модули одинаковы у разных млекопитающих — что подтверждает эволюционную консервативность молекулярного старения.
Консервативность этих механизмов означает, что разработанные на животных вмешательства имеют высокий потенциал переноса на человека. Эта работа создаёт молекулярный атлас старения — инструмент для поиска конкретных мишеней терапии возрастных заболеваний.
📝 ОБНАРУЖЕНЫ УНИВЕРСАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ПРИЗНАКИ СТАРЕНИЯ У ВСЕХ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
Масштабная работа в журнале Nature интегрировала более 11 000 транскриптомов из более чем 25 тканей у четырёх видов млекопитающих — мыши, крысы, макаки и человека — и выявила универсальные молекулярные признаки старения:
https://doi.org/10.1038/s41586-026-10542-3
Авторы обнаружили несколько генов, изменяющихся при старении одинаково у всех четырёх видов. Два белка — CDKN1A и LGALS3 — показали связь со смертностью и множественными заболеваниями не только у животных, но и в данных британского биобанка у людей. Помимо этого, нейтрализация этих признаков наблюдалась при воздействиях, продлевающих жизнь: ограничении калорий, репрограммировании клеток и гетерохронном парабиозе.
Сетевой анализ выявил модульную архитектуру: старение и смертность объединяет воспаление, работа митохондрий, модификации хроматина и перестройка внеклеточного матрикса. Эти модули одинаковы у разных млекопитающих — что подтверждает эволюционную консервативность молекулярного старения.
Консервативность этих механизмов означает, что разработанные на животных вмешательства имеют высокий потенциал переноса на человека. Эта работа создаёт молекулярный атлас старения — инструмент для поиска конкретных мишеней терапии возрастных заболеваний.