17.03.2026 06:37
Добрый день, дорогие друзья🌹 🔴Важно понимать, что преэклампсия и плацентарная недостаточность закладываются в момент и
Добрый день, дорогие друзья🌹
🔴Важно понимать, что преэклампсия и плацентарная недостаточность закладываются в момент имплантации - инвазии ворсин трофобласта . И когда уже артериальное давление повышается - поздно пить низкодозированный аспирин . Плацента окончательно сформируется уже к 20 неделе, а основное ее формирование проходит к 13 неделе .
❗️Самая частая причина развития преэклампсии - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Она же и причина плацентарной недостаточности и антенатальной гибели плода. Так как механизмы и ПЭ, и ПН сходны. Особенно опасна НЕКОНТРОЛИРУЕМАЯ артериальная гипертензия , когда будущая мать «ждёт, когда ей будет плохо от повышенного АД»,
« дома - то оно нормальное», «аппарат сломан в кабинете у врача» «врач виноват, что у него оно повышается , дома -то нормальное».
Ну так вот, это НЕ ТАК .
Если дома АД нормальное , а у врача , при стрессе - нет - это АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ «белого халата» , которая также как и когда дома повышенное АД, имеет те же риски в плане развития ПЭ и ПН. И механизмы неправильной инвазии ворсин трофобласта закладываются ещё на этапе всех волн имплантации . Со стороны матки кровь в плацентарное пространство поступает через конечные ветви маточных артерий - спиральные артериолы.
При артериальной гипертензии , неважно , «белого халата» или гипертонической болезни , не формируется нормальный просвет для того, чтобы кровь могла нормально течь.
В них остается мышечный слой , они легко реагируют на малейшее повышение АД у матери в виде спазма , в результате ещё меньше крови и кислорода поступает к плоду , их внутренний слой - эндотелий , практически весь в дефектах , через которые эритроциты плода проникают в кровь матери в гораздо бОльшем количестве , чем в норме , в результате в крови матери образуются циркулирующие иммунные комплексы , поражающие эндотелий всей сосудов матери , в разных органах и системах. Если больше страдают почки - они перестают фильтровать мочу , беременная теряет белок ; если органы зрения - развивается нарушение зрения - мелькание мушек , раздвоение предметов ; если это головной мозг - мозговая симптоматика вплоть до судорожного припадка ; если это печень - развивается полиорганная недостаточность: в крови матери накапливаются токсины , падают тромбоциты , развивается генерализованный тромбоз.
❗️Поэтому важно контролировать АД еще на этапе планирования , интересоваться весом , давлением и наличием диабета у матери и отца будущей матери, а также у неё самой. Выделять группу риска, если даже были эпизодические повышения АД ранее , инсулинорезистентность, абдоминальное ожирение , повышение АД в предыдущие беременности . Когда АД уже начнет повышаться на фоне беременности 👉🏻 «исправить плаценту» НЕВОЗМОЖНО.
❗️Важно обсудить репродуктивные риски рождения детей с пороками развития , хромосомными аномалиями , преждевременных родов , невынашивания у женщин позднего репродуктивного возраста ( 40+).
Чем старше возраст женщины 👉🏻тем выше риск не только хромосомных аномалий плода , но и за счёт осложнений беременности , значительно снижается вероятность живорождения.
❗️При привычном невынашивании ( 2-3 потери одного срока ) важно применять микронизированный вагинальный прогестерон , который максимально идентичен натуральному и действует напрямую на эндометрий и миометрий матки до лютео-плацентарного сдвига ( 8 недель беременности), после сам плод будет потенцировать плаценту выделять столько прогестерона , сколько ему необходимо . Инвазия ворсин трофобласта регулируется прогестероном и прогестерон -индуцирующим -блокирующим фактором (блокирующим воспаление ).
Именно вагинальный прогестерон обеспечивает нормальную инвазию у 5 из 6 беременных , тогда как пероральный дидрогестерон ( Дюфастон ) только у 1 из 6. В момент инвазии , помимо положительного воздействия на эндометрий ( а волн инвазии несколько , основные волны до 8 недель ), микронизированный вагинальный прогестерон ещё и воздействует как местный токолитик на миометрий, расслабляя мышцу матки
🔴Важно понимать, что преэклампсия и плацентарная недостаточность закладываются в момент имплантации - инвазии ворсин трофобласта . И когда уже артериальное давление повышается - поздно пить низкодозированный аспирин . Плацента окончательно сформируется уже к 20 неделе, а основное ее формирование проходит к 13 неделе .
❗️Самая частая причина развития преэклампсии - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Она же и причина плацентарной недостаточности и антенатальной гибели плода. Так как механизмы и ПЭ, и ПН сходны. Особенно опасна НЕКОНТРОЛИРУЕМАЯ артериальная гипертензия , когда будущая мать «ждёт, когда ей будет плохо от повышенного АД»,
« дома - то оно нормальное», «аппарат сломан в кабинете у врача» «врач виноват, что у него оно повышается , дома -то нормальное».
Ну так вот, это НЕ ТАК .
Если дома АД нормальное , а у врача , при стрессе - нет - это АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ «белого халата» , которая также как и когда дома повышенное АД, имеет те же риски в плане развития ПЭ и ПН. И механизмы неправильной инвазии ворсин трофобласта закладываются ещё на этапе всех волн имплантации . Со стороны матки кровь в плацентарное пространство поступает через конечные ветви маточных артерий - спиральные артериолы.
При артериальной гипертензии , неважно , «белого халата» или гипертонической болезни , не формируется нормальный просвет для того, чтобы кровь могла нормально течь.
В них остается мышечный слой , они легко реагируют на малейшее повышение АД у матери в виде спазма , в результате ещё меньше крови и кислорода поступает к плоду , их внутренний слой - эндотелий , практически весь в дефектах , через которые эритроциты плода проникают в кровь матери в гораздо бОльшем количестве , чем в норме , в результате в крови матери образуются циркулирующие иммунные комплексы , поражающие эндотелий всей сосудов матери , в разных органах и системах. Если больше страдают почки - они перестают фильтровать мочу , беременная теряет белок ; если органы зрения - развивается нарушение зрения - мелькание мушек , раздвоение предметов ; если это головной мозг - мозговая симптоматика вплоть до судорожного припадка ; если это печень - развивается полиорганная недостаточность: в крови матери накапливаются токсины , падают тромбоциты , развивается генерализованный тромбоз.
❗️Поэтому важно контролировать АД еще на этапе планирования , интересоваться весом , давлением и наличием диабета у матери и отца будущей матери, а также у неё самой. Выделять группу риска, если даже были эпизодические повышения АД ранее , инсулинорезистентность, абдоминальное ожирение , повышение АД в предыдущие беременности . Когда АД уже начнет повышаться на фоне беременности 👉🏻 «исправить плаценту» НЕВОЗМОЖНО.
❗️Важно обсудить репродуктивные риски рождения детей с пороками развития , хромосомными аномалиями , преждевременных родов , невынашивания у женщин позднего репродуктивного возраста ( 40+).
Чем старше возраст женщины 👉🏻тем выше риск не только хромосомных аномалий плода , но и за счёт осложнений беременности , значительно снижается вероятность живорождения.
❗️При привычном невынашивании ( 2-3 потери одного срока ) важно применять микронизированный вагинальный прогестерон , который максимально идентичен натуральному и действует напрямую на эндометрий и миометрий матки до лютео-плацентарного сдвига ( 8 недель беременности), после сам плод будет потенцировать плаценту выделять столько прогестерона , сколько ему необходимо . Инвазия ворсин трофобласта регулируется прогестероном и прогестерон -индуцирующим -блокирующим фактором (блокирующим воспаление ).
Именно вагинальный прогестерон обеспечивает нормальную инвазию у 5 из 6 беременных , тогда как пероральный дидрогестерон ( Дюфастон ) только у 1 из 6. В момент инвазии , помимо положительного воздействия на эндометрий ( а волн инвазии несколько , основные волны до 8 недель ), микронизированный вагинальный прогестерон ещё и воздействует как местный токолитик на миометрий, расслабляя мышцу матки