Отличный пост от Леонида Владимировича Кима.

Отличный пост от Леонида Владимировича Кима. Подписываюсь под каждым словом:

Хеликобактер Ольга Гастритовна

Давно планирую написать несколько постов на самую популярную и неоднозначную тему «Атрофия слизистой оболочки желудка»

На самом деле, тут всё достаточно однозначно, нужно лишь расставить всё по местам

Расскажу, как это лежит у меня на полочках в голове

Начать хотелось бы с того, что существует неметапластическая атрофия - это уменьшение числа желудочных желез (фиброз, грубо говоря) и метапластическая атрофия - когда железы становятся похожими на кишечные (кишечная метаплазия) - один из видов метапластической атрофии, еще бывает псевдопилорическая (до сих пор не могу понять, почему ее не называют просто пилорической😅зачем эта лишняя приставка «псевдо», по аналогии с кишечной) метаплазия, когда железы фундального типа (которые в теле и своде желудка) заменяются железами пилорического (антрального типа)

Все эти виды атрофий могут встречаться как при хеликобактерном гастрите, так и при аутоиммунном

Одной из главных задач врача-эндоскописта является оценка распространенности данных изменений в желудке для стратификации риска развития рака желудка. Это первоочередная задача при выполнении ЭГДС. Существуют специальные эндоскопические классификации, о которых вы наверняка слышали - Kimura-Takemoto, EGA, EGGIM, которые доказано коррелируют с морфологическими

Такие же классификации есть и у врачей-патологоанатомов, та самая OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) - для атрофии и OLGIM (Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia) - для кишечной метаплазии

В западных странах OLGA - это стандарт для точной оценки распространенности атрофии слизистой желудка. В восточных странах (Япония, Корея) OLGA не используют. В своей практике я придерживаюсь восточного подхода (кореец, всё-таки, на 25% 😁), и вот, почему: не всегда эндоскопическая картина может совпасть с гистологическим заключением. Происходит это по нескольким причинам, вот самые основные:

- биопсия была взята не из тех мест;
- неправильный забор биопсии;
- биоптаты получились неудовлетворительного качества, но, не смотря на это были описаны морфологом.

Да и много времени прошло с момента изобретения OLGA, современные возможности эндоскопии позволяют очень четко оценить распространенность атрофии, дифференцировать типы без гистологии. Это позволяет не перегружать наших друзей-патологов

Для наглядности продемонстрирую недавний клинический случай.

Пациентка 60 лет, делала неоднократно ЭГДС, всегда было всё хорошо. В 2025 году сделал ЭГДС, была взята биопсия для стадирования по OLGA, эндоскопист описывает диффузную (тотальную) атрофию слизистой оболочки желудка, по гистологии в антруме кишечная метаплазия (>90%), 3 ст., в теле атрофия (30%), 1 ст., III стадия. Также обнаружен хеликобактер, который впоследствии успешно пролечен, повышенные АТ к париетальным клеткам (1:1260), гастрин > 680

Во время осмотра в нашей клинике мы видим интактный антральный отдел (фото 1,2), диффузную атрофию в теле и своде желудка (фото 3,4). В препилорическом отделе очаги кишечной метаплазии, которые вызваны дуоденогастральным рефлюксом (фото 5, обвел, к сожалению, не сфотографировал более наглядно), это очень важный момент, запомните его

Здесь речь идет об аутоиммунном гастрите, типичная эндоскопическая картина. Вероятно, пациентке повезло, и хеликобактер не вызвал у нее атрофии антрального отдела. Выполнил биопсию для подтверждения АИГ: 2 фрагмента из антрума и 2 фрагмента из тела желудка.

Мое заключение после ЭГДС звучало так: «Аутоиммунный гастрит. Дуоденогастральный рефлюкс (рефлюкс-гастропатия). Признаки отсутствия Нр.»

Гистология пока в работе, но, у меня нет сомнений, что это АИГ. Результат скину в следующих постах.

В своем канале Сергея Игнатьевич поделился с нами новой эндоскопической классификацией площади атрофии при АИГ (Maruyama et al), в нашем случае конечная стадия атрофии (<10% «нормальной» слизистой)