03.08.2026 06:45
✅ Атрофия дна (свода) желудка и стадирование атрофии при АИГе.
✅ Атрофия дна (свода) желудка и стадирование атрофии при АИГе.
Как мы с вами знаем, классификация атрофии Kimura-Takemoto применяется для стадирования атрофии в исходе НР-гастрита. При АИГе данная классификация имеет ограничения и не должна использоваться.
Недавно Maruyama et al. представили классификацию атрофии слизистой желудка при аутоиммунном гастрите. Авторы разделили атрофию в зависимости от наличия сохранной слизистой на:
📌раннюю стадию (от >50% до 100%),
📌среднюю стадию (от >10% до ≤50%)
📌конечную стадию (≤10%).
✅ Результаты показали, что атрофическая картина свода коррелировала с областью ROM (remnant oxyntic gland mucosa-остаточная кислотопродуцирующая слизистая) в теле желудка. Неоднородный атрофический рисунок свода в основном наблюдался у пациентов с ROM 1 стадии (>50% тела желудка), в то время как более обширная атрофия дна в основном наблюдались у пациентов с ROM 2 или 3 стадии (≤50%). Кроме того, наблюдалась тенденция к снижению уровня пепсиногена I и I/II в сыворотке крови, а уровень гастрина в сыворотке крови увеличивался за счет расширения атрофической зоны. Поэтому степень эндоскопической атрофии в области свода считается ценным маркером для оценки прогрессирования аутоиммунного гастрита.
✅ Эндоскопическая оценка площади атрофии в теле желудка иногда затруднена в случаях с H. pylori гастритом + АИГ, поскольку тело желудка занимает большую площадь, а атрофия слизистой оболочки может быть обусловлена инфекцией H. pylori.
✅ Атрофия слизистой оболочки свода считается ценным эндоскопическим признаком для выявления подозрительных на АИГ случаев, особенно у лиц с H. pylori статусом и после эрадикации, поскольку атрофические изменения дна желудка легко оценить из-за меньшей площади. Поэтому идентификация атрофической картины свода считается полезной для ранней стадии диагностики АИГа.
⚠️ Но не стоит забывать, что слизистая оболочка дна желудка тоньше, и визуализация сосудов подслизистого слоя ещё не говорит нам об атрофии. Я нередко пересматривал желудки с «атрофией дна», и никакой атрофии в дне не определялось. Атрофию нужно уметь видеть эндоскопически, используя все признаки.
✅ В ряде исследований сообщалось, что эрадикация H. pylori оказывает влияние на возникновение АИГа, и измененный иммунный ответ после эрадикации H. pylori связан с возникновением и прогрессированием АИГа. Хотя механизмы, лежащие в основе возникновения и прогрессирования АИГа, не были определены.
📸 На фото 1-4 и 5-10 мы видим два желудка после эрадикации с очаговой атрофией свода и ROM 1 в теле (гистология подтвердила ранний аутоиммунный гастрит в обоих случаях). Согласитесь, на первый взгляд кажется, что здесь просто состояние после эрадикации. Кстати, в первом случае эрадикация была много лет назад, и как видите, атрофия не стала распространённой, а в области малой кривизны появились собирательные венулы.
✅ Исследование интересное, но есть несколько нюансов. ⬇️⬇️⬇️
Как мы с вами знаем, классификация атрофии Kimura-Takemoto применяется для стадирования атрофии в исходе НР-гастрита. При АИГе данная классификация имеет ограничения и не должна использоваться.
Недавно Maruyama et al. представили классификацию атрофии слизистой желудка при аутоиммунном гастрите. Авторы разделили атрофию в зависимости от наличия сохранной слизистой на:
📌раннюю стадию (от >50% до 100%),
📌среднюю стадию (от >10% до ≤50%)
📌конечную стадию (≤10%).
✅ Результаты показали, что атрофическая картина свода коррелировала с областью ROM (remnant oxyntic gland mucosa-остаточная кислотопродуцирующая слизистая) в теле желудка. Неоднородный атрофический рисунок свода в основном наблюдался у пациентов с ROM 1 стадии (>50% тела желудка), в то время как более обширная атрофия дна в основном наблюдались у пациентов с ROM 2 или 3 стадии (≤50%). Кроме того, наблюдалась тенденция к снижению уровня пепсиногена I и I/II в сыворотке крови, а уровень гастрина в сыворотке крови увеличивался за счет расширения атрофической зоны. Поэтому степень эндоскопической атрофии в области свода считается ценным маркером для оценки прогрессирования аутоиммунного гастрита.
✅ Эндоскопическая оценка площади атрофии в теле желудка иногда затруднена в случаях с H. pylori гастритом + АИГ, поскольку тело желудка занимает большую площадь, а атрофия слизистой оболочки может быть обусловлена инфекцией H. pylori.
✅ Атрофия слизистой оболочки свода считается ценным эндоскопическим признаком для выявления подозрительных на АИГ случаев, особенно у лиц с H. pylori статусом и после эрадикации, поскольку атрофические изменения дна желудка легко оценить из-за меньшей площади. Поэтому идентификация атрофической картины свода считается полезной для ранней стадии диагностики АИГа.
⚠️ Но не стоит забывать, что слизистая оболочка дна желудка тоньше, и визуализация сосудов подслизистого слоя ещё не говорит нам об атрофии. Я нередко пересматривал желудки с «атрофией дна», и никакой атрофии в дне не определялось. Атрофию нужно уметь видеть эндоскопически, используя все признаки.
✅ В ряде исследований сообщалось, что эрадикация H. pylori оказывает влияние на возникновение АИГа, и измененный иммунный ответ после эрадикации H. pylori связан с возникновением и прогрессированием АИГа. Хотя механизмы, лежащие в основе возникновения и прогрессирования АИГа, не были определены.
📸 На фото 1-4 и 5-10 мы видим два желудка после эрадикации с очаговой атрофией свода и ROM 1 в теле (гистология подтвердила ранний аутоиммунный гастрит в обоих случаях). Согласитесь, на первый взгляд кажется, что здесь просто состояние после эрадикации. Кстати, в первом случае эрадикация была много лет назад, и как видите, атрофия не стала распространённой, а в области малой кривизны появились собирательные венулы.
✅ Исследование интересное, но есть несколько нюансов. ⬇️⬇️⬇️