✅Дублирую большой пост про рефлюкс-гастропатию и ДГР.

✅Дублирую большой пост про рефлюкс-гастропатию и ДГР.
⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️

📝Долгожданный для многих пост, хотя много чего в этом вопросе неоднозначно, поэтому не ждите, что я расставлю сейчас все точки над “i”.
Но попробую внести некую ясность.

✅Рефлюкс-гастропатия (в литературе также встречается термин «рефлюкс-гастрит», что не совсем верно)-состояние, при котором происходит патологический заброс дуоденального содержимого в желудок (дуодено-гастральный рефлюкс), что вызывает воспаление слизистой оболочки желудка.
Выделяют первичный рефлюкс-гастрит (при неизменённой анатомии органов ЖКТ) и вторичный (возникает после резекций желудка, операций на жёлчных путях).

📚У 23.9% пациентов с болями в животе во время эндоскопического исследования наблюдался заброс жёлчи в желудок (Taşcı E. K., Karakoyun M., et al.)

📚Другое исследование продемонстрировало, что распространённость рефлюкс-гастрита составляет 16.7% у пациентов без билиарных вмешательств и 61.8% у пациентов после холецистэктомии.

📚Также существует дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс (ДГЭР), когда в пищеводе имеется жёлчь и воспалительные изменения.
Basnayake et al. продемонстрировали, что ДГЭР чаще встречается у пациентов с ГЭРБ (от 10% до 97%).

🔧ПАТОГЕНЕЗ🔧

📚Рефлюкс-гастрит включает в себя два звена патогенеза-дуодено-гастральный рефлюкс (ДГР) и развитие воспаления (гастрит). ДГР может возникать вследствие нарушения моторики, влияния гастродуоденальных гормонов и оперативных вмешательств.

📚Гастрин, холецистокинин и секретин играют важную роль при рефлюксе, влияя на секрецию HCL и регулируя моторику желудка.
Исследованиями установлено, что концентрация мотилина у больных с желчным рефлюксом мало изменяется и отсутствует на пике по сравнению со здоровыми лицами, что доказывает связь между гормонами и рефлюксом.
🔪По поводу оперативных вмешательств всё понятно-при отсутствии привратника жёлчь спокойно и постоянно забрасывается в культю желудка.

📚Разберём патогенез действия дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка.
📌Жёлчные кислоты и лизолецитин разрушают барьер на поверхности слизистой оболочки желудка путем растворения фосфолипидов и холестерина, из-за чего ионы водорода в желудочном соке диффундируют в слизистую оболочку желудка, вызывая повышения проницаемости эпителиальных клеток.
👉Как следствие, возникают такие проявления гастрита, как гиперемия, отек, эрозии. Гистологические изменения слизистой оболочки желудка проявляются фовеолярной гиперплазией и гиперемией сосудов в поверхностном слое.
📌Рефлюктат содержит кишечные бактерии, что может привести к нарушению баланса микробиоты в желудке. Также повышение значения рН за счет ощелачивания желчи создает благоприятную среду для размножения бактерий (в том числе и HP), что усугубляет воспаление слизистой оболочки желудка.

📝Чаще всего рефлюкс-гастрит возникает у молодых девушек (как и большинство гастроэнтерологических заболеваний).

🍺ФАКТОРЫ РИСКА ДГР🍺

📌Курение и алкоголь помимо прямого повреждающего действия на СО желудка ослабляют тонус привратника.

📌Сладкая пища может стимулировать секрецию HCL и гормонов, таких как глюкагон и холецистокинин, которые подавляют перистальтику и сокращение желудка.

📌Грубые пищевые волокна способствуют расслаблению дна желудка, что замедляет эвакуацию из желудка (в том числе и жёлчи).

📌Также у худых и высоких людей ДГР может возникнуть за счёт гастроптоза.

📌Описано, что длительная гипергликемия у больных СД может вызывать нарушения со стороны вегетативной нервной системы, что снижают тонус желудка и замедляют его перистальтику. Это приводит к задержке опорожнения желудка (гастропарез).

📌После холецистэктомии печеночная жёлчь поступает в большом количестве в ДПК, что может превышать её клиренс.

📌Также после ХЦЭ и ЭПСТ может возникнуть дисфункция сфинктера Одди, в результате чего возникает дуоденогастральный рефлюкс.